医学上ST高是什么意思

病情分析：您好，st段抬高常见病因：心梗、急性心包炎、急性病毒性心肌炎、变异型心绞痛、主动脉夹层、扩张型心肌病、肥厚性心肌病、急腹症、颅内出血、气胸、某些心律失常。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐指导意见：般这种情况出现在心肌缺血造成心肌损伤的时候，在心肌梗死的时候，梗死区的周围也会有损伤，所以心肌梗死急性期的时候也是出现st段的抬高，可以和qs或q波同时出现。

你好，心肌细胞损伤时，损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入细胞膜内，使膜外电位降低。而健康心肌细胞膜外电位高于损伤区两者之间存在电位差，产生舒张期损伤电流，直心室肌细胞，使ST段相对抬高

病情分析：您好！sT段抬高是心肌缺血的意思。指导意见：请您调整作息时间；加强有氧运动；注意饮食，注意保暖；可以吃点丹参滴丸、单硝酸异山梨脂等药物。可以口服阿司匹林防治血栓形成。1-2周不见好转，请您去医院作进一步检查，如：心电图、心脏超声、胸片等，明确诊断。如需要可以再咨询我，祝您早日康复。

心电图ST段抬高可见于：早期复极综合征、心包炎、心肌梗塞等

【答案】：A心肌梗死的心电图表现：ST段抬高弓背样上升，宽而深的Q波，T波倒置。①ST段抬高反映心肌损伤；②病理性Q波，反映心肌坏死；③T波倒置，反映心肌缺血。

具体要看形态分析，一种是早期复极综合征的J点抬高，导致的ST段的起始部位置变高，形似弓背向下抬高，一种是急性心包炎时的特异性表现，

同一个人的心电图在不同的机器上可以做出很多结果来，跟心电图机有很大关系。医院每个心电图医生熟悉自己的仪器，知道误差在什么地方，如果将别人的图拿来看有可能就看出偏差。再说你的，只有v4/v5st段抬高，心电图报告也可以写成未见明显异常，或者st改变。其实就是没问题

肢体导联不超过0.1mv，V1-V3不超过0.3mv，V4-V6不超过0.1mv，各种版本书上标准不一样，主要在V1-V3抬高幅度的区别，有的是不超过0.4mv，有的V3不超过0.5mv。

捕获.JPG图 1. 心电图检查结果，V1、V2 导联 ST 段抬高首先，我们来判断上图中（图 1）中 V1-2 导联 ST 段抬高的原因为：A. 前间壁 ST 段抬高型心肌梗死B. Brugada 综合征C. 高血钾引起的获得性 Brugada 心电图表现D. 心包炎心电图解析单看 V1、V2 导联，该心电图为典型 Brugada 综合征心电图。但是，V4-V6 导联 T 波基底窄，顶端尖，提示可能存在高钾血症（T 波不一定高），查血清钾为 6.6 mEq/L，证实存在高钾血症。因此，正确答案是 C。Brugada 综合征与钠离子通道先天缺陷有关，在心电图上表现为 ST 段抬高，抬高导联一般局限于 V1、V2 导联。Brugada 综合征患者易在睡眠中发生猝死。很多疾病状态或用药，例如高血钾、高热或服用钠离子通道拮抗剂等均可瞬时干扰钠离子通道，导致获得性 Brugada 心电图表现。该患者血钾纠正后，抬高的 ST 段降至正常。在急性前间壁 ST 段抬高型心梗中，R 或 R" 波下降段与升高的 ST 段起始段之间有明确的转变，而在 Brugada 心电图中，ST 段抬高起始于 R 或 R" 波顶部，并持续下斜，并出现 T 波倒置。急性心包炎 ST 段呈弥漫性抬高，不局限于 V1、V2 导联。接下来，我们来介绍除急性心梗之外引起 ST 段抬高的情况及各自心电图特征。常见 ST 段抬高原因和心电图特征1. 正常 ST 段抬高大约 90% 健康年轻男性存在心前区 ST 段抬高，最常见于 V2 导联，抬高范围 1-3 mm，ST 段呈凹形（图 2），S 波越深，ST 段抬高越明显。2. 早期复极化心电图 V4 导联最为明显，J 点抬高，ST 段呈凹形，T 波直立且相对较高（图 2）。当早期复极化出现在肢体导联时，II 导联 ST 段抬高较 III 导联更为明显，aVR 而非 aVL 导联出现 ST 段压低。3. 心电图正常变异心电图表现为 V3-V5 导联 ST 段抬高，T 波倒置（图 2）。大多数正常变异 QT 间期较短，而急性心梗或心包炎 QT 间期不短，与早期复极化不同在于正常变异 T 波倒置，且 ST 段呈拱形。1.JPG图 2. 第一行至第三行分别表示正常 ST 段抬高、早期复极化和正常变异。4. 左心室肥厚心电图可表现为 ST 段凹形抬高（图 3），另外，还可见左心室肥厚心电图表现。5. 左束支传导阻滞心电图表现为 ST 段凹形抬高，ST 段方向与 QRS 主波相反，QRS 时限大于 0.12 s（图 3）。6. 急性心包炎和急性心肌炎急性心包炎心电图 ST 段弥漫性抬高（较少见于急性心肌梗死），aVR" 导联 ST 段压低，ST 段抬高很少超过 5 mm，另外，可见 PR 段压低（也可见于早期复极化和心房梗死，图 3）。急性心肌炎也可导致弥漫性 ST 段抬高，详细病史和冠脉造影有助于与急性心肌梗死鉴别。7. 高钾血症高钾血症可导致 ST 段抬高，其它心电图特征包括宽大 QRS 波，T 波高尖，P 波低平或消失，ST 段往往呈下斜状（图 3）。8. Brugada 综合征和致心律失常性右室心肌病心电图 V1、V2 导联 ST 段抬高，呈 rSR" 波，典型表现为 ST 段呈下斜状（图 3）。某些致心律失常性右室心肌病心电图表现与 Brugada 综合征相似，两者之间往往难以鉴别。

ST段抬高，最先想到就是心梗啦。。。还有其他急性病毒性心肌炎、变异型心绞痛、主动脉夹层等等这还要看你身体有什么不适。。有时候心电图不怎么敏感的。。实在不放心就去做个心肌酶和心梗二项

胸部刺痛，心悸，这是心脏供血不足的表现，心脏缺血可以导致心律不齐，一般来说ST段抬高反应心肌损伤，当然至少得抬高0.5mv，且相邻二个导联以上才有意义！

具体要看形态分析，一种是早期复极综合征的J点抬高，导致的ST段的起始部位置变高，形似弓背向下抬高，一种是急性心包炎时的特异性表现，

{ value: "QD", name: "QD 每日一次" },{ value: "BID", name: "BID 每日两次" },{ value: "TID", name: "TID 每日三次" },{ value: "QID", name: "QID 每日四次" },{ value: "ST.", name: "ST. 立即" },{ value: "连续", name: "连续" },{ value: "HS", name: "HS 睡前" },{ value: "SOS", name: "SOS 需要时" },{ value: "PRN", name: "PRN 必要时" },扩展资料临床医学是研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，提高临床治疗水平，促进人体健康的科学。临床”即“亲临病床”之意，它根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。临床医学是直接面对疾病、病人，对病人直接实施治疗的科学。16世纪文艺复兴时期，医学陈规被打破，产生了人体解剖学。17世纪，生理学建立。18世纪，病理解剖学建立。19世纪，细胞学、细菌学获得长足发展。基础医学和临床医学逐渐成为两个独立学科，数学、生物学、物理学、化学等方面的巨大进步为现代临床医学的产生奠定了坚实基础。医学是旨在保护和加强人类健康、预防和治疗疾病的科学体系和实践活动。临床医学主要指医学中侧重实践活动的部分。临床医学是直接面对疾病、病人，对病人直接实施治疗的科学。临床医学主要研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，致力于提高临床治疗水平，促进人体健康。临床医学根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。参考资料百度百科-临床医学

一般这种尤其是老年人心肌供血出现问题了，但偶尔一两次的检查也不能就此断定是心脏病，年轻的女性也可出现这种情况，遇到这种情况还需要进一步检查，比如心脏彩超、动态心电图、药物试验、血液的生化检查等等，

你的心电图正常，ST-T段压低大于0.05可能是心肌缺血，ST-T段抬高要看情况，如弓背向上、冠状T波等可能是心梗，你的心电图12导联都抬高不明显，故我认为是正常心电图。II，III，avf段代表下壁心肌情况，你的应该在正常范围。

冠状动脉供血不足有哪几种心电图表现? 冠状动脉供血不足，主要是通过影响心肌复极而使心电图发生变化，在心电图上可表现损伤及(或)缺血表现，常可引起ST段、T波、及QT间期的异常，其中ST—T改变最为重要，其心电图特点如下： (1)ST段改变： ①缺血型ST段降低：最有诊断意义。ST段压低＞0.05mV。 a 水平型：在以R波为主的导联中，R波顶点垂线与ST段的交角等于90°，水平持续至少0.08秒。 b 下垂型，也称下斜型。上述夹角大于90°。 ②近似缺血型ST段降低：也有一定的诊断意义，其R波顶点垂线与ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°＝，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段长度＞0.08秒才有意义。 ③J点下移：J点是S波升支与ST段的交点，即S波的终点。其R波顶点垂线与ST段所成之夹角小于80°，QX/QT＜50%。J点下移必须大于0.2mV时才有临床意义，但J点型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除极波(Ta波)的压低所引起，常见于窦性心动过速时。仅凭J点降低很难作出冠状动脉供血不足的诊断。 ④ST段抬高：肢体导联和V4～6导联ST段抬高超过0.1mV，V1～3导联超过0.3 mV即为ST段抬高。ST段抬高常见于变异性心绞痛，多由冠状动脉痉挛引起。由于急性透壁、显著心外膜下心肌损伤(或缺血)，面向损伤面的导联ST段抬高，常见于V2～V6，最明显于V2～V4导联，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。ST段抬高多呈凹面向上，有时伴有T波倒置。应该引起重视的是，原表现为ST段下降者，ST段可恢复到等电位线上或稍抬高，易误认为心电图好转，但这种急性改变多为一过性，持续数分钟至十余分钟，偶有持续半小时者。 (2)T波改变 急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期， T波对称高尖，进一步发展，ST段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低，T波低平或双向；若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或在等电位线上。缺血性T波改变(以R波为主导联T波低平、双向或尖锐倒置)，常呈定位分布，即几个有指示性改变的导联共同地可反映前壁、下壁、侧壁等缺血部位，而在缺血室壁的对侧壁导联出现对应性改变。 (3)Q—T间期的异常：Q—T间期最好在aVF导联上测量，因为该导联U波最不明显。急性冠状动脉供血不足常引起一过性Q—T间期缩短，亚急性冠状动脉供血不足时Q—T间期可以延长。 (4)心律失常：由于冠状动脉供血不足，影响到心脏起搏传导系统，或因心肌缺氧，心肌的应激性增高等原因可产生各种类型的心律失常，如早搏、房颤、各种类型的传导阻滞等。 (5)其他：如心电轴左偏、左室肥大、U波倒置及PV1�终末电势异常(即PtfV1＜-0 03mm/s＝。诊断冠心病有哪些条件? 冠心病包括以下五种类型，即隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心力衰竭和心律失常型及猝死型，而其中任何一型都可由冠状动脉粥样硬化原因以外的其它因素所引起。因此，临床上我们必须掌握严格的诊断标准，决不能轻易下冠心病的诊断，以免为患者带来精神上的负担和躯体上的损害，并且造成药品的极大浪费。其诊断条件主要包括： (1)有典型的心绞痛发作或心肌梗塞，而无重度主动脉瓣狭窄、关闭不全、心肌病等证据。 (2)休息时心电图有明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性，而无其它原因(如各种心脏病、显著贫血、阻塞性肺气肿、植物神经功能紊乱，应用洋地黄药物及电解质紊乱等)可查。如病人仅有心电图的缺血表现，而无心绞痛者可诊断为无症状性心肌缺血。 (3)40岁以上病人有心脏增大，心力衰竭，以及乳头肌功能失调，而不能用心肌疾病或其他原因解释，并有下列三项中的两项者：①高血压病；②高胆固醇血症；③糖尿病。动脉粥样硬化的心电图表现如何? 动脉粥样硬化因发生部位的不同而分为主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化。而只有当冠状动脉发生了粥样硬化时，心电图上有相应表现。且冠状动脉粥样硬化性心脏病的类型不同，具有不同的表现： (1)慢性冠状动脉供血不足心电图表现： ①缺血型T波：QRS波群以R为主的导联T波低平，双相，尖锐倒置，V1导联T波直立时电压大于V5导联T波。过早搏动后窦性搏动的T波变为异常。这些异常除冠心病外，无其他因素可解释者。 ②ST段异常：QRS波群以R为主的导联ST段水平型或近似水平型下移超过正常，除冠心病外，无他因可解释者。 ③各种传导阻滞及各种异位心律失常不能用冠心病以外的疾患所解释者。 ④心电轴左偏，左心室肥大，无其他疾病可解释者。 ⑤u波倒置：Q-T间期延长，无他因可解释者。 ⑥临床具备冠心病发病条件，V1经末电势负值增大而又排除左心房肥大者。 (2)心绞痛的心电图改变： ①稳定型心绞痛发作时，心电图上可表现为下列一种或几种改变： A 一过性ST段异常，这种ST段异常往往是呈水平或下垂型下移。出现ST段移位的导联与缺血部位有关。持续存在的时间较短，有时还来不及描记心电图，ST段已恢复正常范围。因此遇有典型心绞痛发作过后记录的图形正常时，不要轻易否定心绞痛的诊断。 B 多数表现为左胸导联T波低平、双相、或倒置，少数患者T波可变得异常宽大后再转为倒置。 C 出现一过性的类似心肌梗塞波形，这是个别严重心绞痛发作时出现的，主要改变为R波电压降低，ST抬高等，如及时积极治疗可使波形恢复正常。 ②变异型心绞痛心电图改变： A S-T段呈凹面向上或上斜型，常伴有高耸T波，在对应导联S-T段下移，偶尔呈弓背型S-T段升高伴T波倒置。 B 轻度发作时T 波由低平变为高大，严重发作时变为高尖，此时多伴有S-T段抬高。 C 严重发作时可有R波增高变宽或R波减低、消失。 D 出现U波倒置。 值得注意的是，变异型心绞痛在不发作时约有1/3病例其心电图可在正常范围内，在发作时几乎都有异常改变。在缓解期作运动试验可呈阴性反应。如果日后发生心肌梗塞，S-T段抬高的部位即指示心肌梗塞发生的部位。 (3)心肌梗塞的心电图改变： ①病理性Q波(又称坏死型Q波)：Q波出现在正常不呈现 Qr或QS波群的导联，呈qR型导联其q波大于0.03秒，q波电压大于后继R波的25%，若Q V4＞Q V5＞Q V6，亦属异常Q波。但正后壁心肌梗塞却是右心前导联R波高耸，反映了后壁向量消失。 ②S-T改变：心肌梗塞发生2～3小时后，面对损伤电流的导联其S-T段抬高，初时呈弓背向下与T波前支融合，随病情发展逐渐呈为弓背向上抬高，并与直立的T波融合成“单向曲线”，背向损伤区的导联S�T段下移，呈对应性改变。 ③T波改变：面对缺血区的导联出现T波倒置，背向梗塞区的导联T波直立，在心肌梗塞发生后，T波前支被抬高的ST段拉直，T波形态高尖，随后转为双相，倒置。倒置T尖锐，双肢对称，并可呈耸肩样凸起，称为冠状T波。随着时间推移，T波逐渐加深直立至亚急性期，在慢性阶段T波又逐渐变浅，直立，恢复至梗塞前形态，但如果梗塞区侧支循环不良、则T波恢复极慢。 临床上，上述三种改变往往混合存在，急性心肌梗塞不同时期有不同的变化。 (4)心肌梗塞的定位诊断： (5)心内膜下心肌梗塞的心电图改变：可不出现异常Q波，但可有R波降低，各导联S-T段持续较长时间的下移，而aVR导联的S-T段呈相应抬高，T波呈持续性倒置，ST-T改变有演变过程。一般持续存在1周以上。

这个是它的区间测量范围而已，一般来说是不超过0.05~0.1之间的，你必须要在这个量程范围之内。

部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者。

ST-LINK是一个用于STM8和STM32微控制器系列的在线调试器和编程器，也是大家口中的下载器。junction link 接合链路，就是ARM板上要用的JLINK。ST-Link具有SWIM、JTAG / SWD等通信接口，用于与STM8或STM32微控制器进行通信（各版本有差异）。扩展资料：一，ST-LINK三种接口说明：1，SWIM：Single Wire Interface Module，单线接口模块。2，JTAG：Joint Test Action Group，联合测试工作组，是一种国际标准测试协议。3，SWD：Serial Wire Debugging，串行调试接口。4，STM8使用USB全速接口与ST Visual Develop（STVD集成开发环境）或ST Visual Program（STVP编程软件）进行通信。5，STM32使用USB全速接口与ATOLLIC®，IAR™，KEIL™或TASKING™集成开发环境进行通信。同时，与STVP、STM32 ST-LINK utility、STM32CubeProg编程软件进行通信。二，ST-Link硬件：1，ST-Link的硬件，官方推出了三大版本：V1、V2和V3。同时，在ST开发板上也自带有ST-Link工具，但其ST-Link版本因开发板不同而各有不同。2，ST-Link三大版本硬件上差异还是比较大，所以相应功能也有差异，后续逐渐讲述，下面认识一下各版本硬件。

不可以。stlink是ST公司推出的一种调试工具，可以用于STM32芯片的调试和编程。stlink通常会提供与目标芯片的调试接口，stlink不直接提供串口调试功能，但是可以通过在目标芯片上实现软件串口来实现串口调试功能。串行接口叫做串口，也称串行通信接口或串行通讯接口，是采用串行通信方式的扩展接口。

1、pwlink数传模块是由CUAV研发的一款2.4G无线WIFI数传模块，它可以用于无人机近距离通信或调试，为了满足不同用户的需求，该数传有两个版本。2、stlink是由意法半导体公司推出的在线调试编程器，采用5V的USB2.0全速接口进行供电与数据传输，可以方便的对内部固件进行升级，同时支持以JTAG或SWD模式连接至STM3系列微控制器，或者以SWIM模式连接至STM8系列微控制器，操作温度介于0-50℃之间。

stlink仿真器和下载器的区别如下：ST-LINK是专门针对意法半导体STM8和STM32系列芯片的仿真器。下载器是辅助下载的工具，它是利用自己的下载原理，来提高下载速度的一种工具。

j-link，u-link和st-link有什么区别，item·区别如下：1、其实就是诺基亚和摩托罗拉的区别，大厂商的管保，小厂商的不管，不过tp-link和d-link都不错，tp-link设置更方便一些，d-link的功能多，但是设置页面比较乱，但是也是一款不错的网络设备2、 这几款在参数和价格方面很均衡,整体来说都非常不错;。3、 但是买东西,关键还是要看产品的特点是否符合您的需求,建议认真衡量以后,选择适合自己的。扩展资料：ST-LINK /V2指定的SWIM标准接口和JTAG / SWD标准接口，其主要功能有：(1)编程功能：可烧写FLASH ROM、EEPROM、AFR等。 (2)仿真功能：支持全速运行、单步调试、断点调试等各种调试方法，可查看IO状态，变量数据等等。 (3)仿真性能：采用USB2.0接口进行仿真调试，单步调试，断点调试，反应速度快！ (4)编程性能：采用USB2.0接口，进行SWIM / JTAG / SWD下载，下载速度快！

题主是不是想问stlink没有输出怎么办？1、首先检查接线是否正确。2、其次如果是程序中重新定义了PA13和PA14引脚，可以按紧复位键(RESET)，重新将stlink插入电脑。3、最后如果还是不行，在确定网络是畅通的情况下，重新设定路由器。

淘宝上stlink价格差别很大的原因如下：淘宝上stlink价格差别很大，商品一样，价格有高有低。说明货源一样，店铺销量不一样的话，价格就会有差距，销量高的店，流量高，有成交量，价格高一点，无所谓，就会有人买，价格低的店，低价也不一定有人买 ，因为看的人都没有，就会陷入一个死循环。正版stlink支持操作/功能如下：1.擦除。2.编程（下载/写入）。3.读取。4.验证。5.配置选项字节。6.比较文件与目标内存。7.对外部存储器进行编程擦除和验证。8.可加载、编辑和保存可执行文件和数据文件。9.支持实时更新模式下的内存和核心状态视图。10.一次性自动化编程（擦除、验证、编程、配置选项字节、计算校验和）。

stlink是用于STM8和STM32微控制器的在线调试器和编程器，而CH340是一个USB总线的转接芯片，实现USB转串口或者USB转打印口。

不能。STLink烧录器，和stlink不是一个系列。无法烧写STC单片机，STLink只能烧写STM系列的单片机。建议使用有CH340芯片的烧写器，或者是USB转TTL的烧录器，烧写用STC的软件，将烧写器的VCC和GND接到单片机的VCC和GND。

1、检查串口连接：请检查串口线是否连接正确，是否松动，是否被其他设备占用等。可以尝试更换串口线或插口，重新连接串口。2、检查串口设置：请检查串口参数设置是否正确，例如波特率、数据位、校验位和停止位等，是否与目标设备设置相匹配。可以尝试重新设置串口参数。3、检查串口驱动：请检查电脑是否安装了正确的串口驱动程序，是否存在冲突或损坏。可以尝试重新安装串口驱动程序。

线路故障。stlinkv2指示灯一直闪烁不停而无法恢复为正常时，就意味着通信线路真的有故障存在。1、首先测试一下电话线中是否有信号存在，有信号就表示线路工作很正常，如果没有测试到信号，就表明线路可能出现短接或断路现象，这时必须请专业检修人员来帮助您修复线路故障了。2、如果在电话线路上有信号的情况下，stlinkv2指示灯还处于一直闪烁状态，那就意味着端口有问题。此时可以检查一下ADSL线路，重新拔掉再连接即可。

stlink发现不了芯片是由于禁止了swd调试。1、按复位按键，点击keil中魔法棒工具，点击setting。2、看到可以检测到芯片，点击确定退出。3、中途不要松手，点击下载，立刻松开复位键，将程序刷进去就可以了。

stlink和stlink下载器只是在说法上不同，其他的并没有什么不同。stlink和stlink下载器是用于STM8和STM32微控制器的在线调试器和编程器，也是大家口中的下载器。

stlink接口可以编程51，51单片机不能像stm32那样通过st-link在keil上进行在线模拟。 出现错误时,发现问题非常困难...

通过电脑配置仿真器为ST-LINK DEBUG，首先把ST-LINK/V2调试器和mini32单片机插到笔记本电脑上，具体步骤如下：1、在某宝入mini32单片机加st-link调试器，用的mac笔记本，直接插U口上。2、连接以后我们调试一下，打开项目配置选项卡，点Debug配置仿真器为ST-LINK DEBUG，最后一步再点击setting。3、弹出选择SW，右侧SW/JATG Devise 下出现id号，如下图就是对的。4、如果查找不到目标板，切换到Utilities选项卡检查插线和主板，设置ST-LINK DEBUG 点击Setting。5、Download Function 选择第一项，其余默认点击下面的添加add，ST-LINK/V2和STM32单片机连接就没问题了。

亲爱的朋友：这个问题很简单，给你建议四个可能的解决办法。1.看你的显卡型号（右击“我的电脑”-“管理”-“设备管理器”-“显示卡”），到相关可信任的网站（如：驱动之家、驱动天空等）下载相应的驱动，自己安装；2.利用第三方软件（如：驱动精灵、驱动人生，个人是喜欢驱动精灵。）更新你的驱动，只更新正式版的驱动（就是不带Beta的），值的注意的是：并非驱动版本越高越好，主要还是要看你的显卡型号与性能，不然的话，反而会起到反作用（要嘛黑屏，要嘛驱动安装出错，分辨率成：640×480的···），所以一般建议：在各项驱动正常时，要更新驱动前，最好备份下当前驱动；3.用当前使用的系统安装盘，重新安装下驱动（让系统自动收索）；4.如果如上3个方法还是解决不了你的问题时，你可试试：打开“设备管理器”-“显示卡”，将驱动先卸载掉，在安装，应该能搞定。

　　st压低 说明的是 供血不足，V4-V6代表侧壁， II，III，AVF代表下壁。　　压低程度与缺血程度一定程度上呈正比。　　st正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05毫伏，向上偏移在肢体导联不超过0.1毫伏，在单极心前导程中V1，V2，V3中可达0.2～0.3毫伏；V4，V5导联中很少高于0.1毫伏。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05毫伏。　　ST压低的心电图，需要动态观察　　静息时候再做一个，不舒服的时候再做一个。与之前的对比。

心电图ST段改变是可逆性的，注意休息或用药都可改变，与生育无关，不影响生育。

你好，根据你的年龄和以往身体大概病史，如果可以排除其他心脏疾病的可能。你的心电图st段改变是由贫血造成的，当贫血改善后，心电图ST段会恢复正常。也就是说，心脏功能会恢复正常 建议，寻找贫血的病因，对症治疗。 祝你早日康复

　　心电图检查ST段的改变通常与心肌缺血有关的，这还需要进一步检查，并结合临床来判断，引起心肌缺血常见的原因是冠心病。　　对于孤立的心电图ST段改变的解释必须十分谨慎，应该始终与可利用的其他临床资料和实验室检查结合才能给出临床判断。重点需要考虑心肌缺血。建议去完善其他的检查，通过冠脉CTA和冠脉造影可以确诊。

建议：你好：根据你的描述,st段改变活命病人呢有心肌缺血的可能,心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态.引起心肌缺血最主要,最常见的病因,是冠状动脉狭窄.而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化.因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病.根据你的描述,建议去医院做个冠脉CT或者冠脉造影检查,明确具体冠脉血管梗阻的程度后对症治疗,药物治疗,支架或者搭桥等.希望我的回答帮到你,ydy.

ST-T无明显改变指的是没有心肌缺血的表现。ST段主要代表心室缓慢复极的过程，ST段改变一般都是反映心肌问题，ST段一般有上台和者下移。ST段下移超过0。05mv，也就是一小半格，则可能存在心肌缺血等问题；ST段抬高，胸导联V1、V2，ST抬高不应超过0.3mv，也就是3小格；V3不应超过0.5mv，就是5小格；V4-V6不应超过0.1mv，就是一小格；如果ST段超过上诉范围，则有可能是心肌梗塞等疾病，具体部位得看是哪个导联抬高，然后取相应的治疗处理措施如果心电图出现ST-T的改变由于心肌供血不足而造成的这种症状，通常伴随的其他改变有T波低平，甚至倒置。另外，除了心电图的检查以外，还需要做心脏彩超、冠脉CTA、冠脉造影、核素心肌显像等等，通过这些检查可以明确冠脉狭窄的程度以及范围大小，然后决定下一步的治疗方案。如果狭窄的范围小于70%，可以用药物进行调理，比如扩冠药物单硝酸异山梨酯、抗凝血小板的有阿司匹林。如果狭窄大于70%，就需要进行支架植入治疗。治疗以后要定时、定期服用药物，做好心脑血管的预防和保健工作。以上内容参考：百度百科-st一t改变

许多人，特别是年轻人，在体检检查心电图时，常常会得到“窦性心律不齐”的诊断。多数人都知道心跳应该是规律整齐的，所以一听说“心律不齐”，不少人便认为这是不正常的现象。虽然没有任何症状，但也要四处求医，找专家，想赶快治好“病”。但医生往往又说：“不用治。”这些人心里又打鼓了，是不是什么疑难杂症，治不好了。其实，“窦性心律不齐”是一种正常的生理现象，不是病。“窦性心律不齐”以儿童、青少年最常见，成年人也不少见。正常人的心脏跳动是由一个称为“窦房结”的高级司令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，就称为正常的“窦性心律”，频率每分钟约为60—100次。每分钟心跳的次数，即心率就是由此而来。但这个频率可能受很多因素影响，甚至呼吸的影响。一般情况下，心跳节律是规律整齐的，如果心脏跳动不整齐，我们称其为心律失常。从这个角度上来说，“窦性心律不齐”是最常见的一种心律失常，是由于来自窦房结的信号并不完全规整所致。但是，这种“心律失常”大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”，这是一种正常生理现象，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，其快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规则。这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的，不必担心，也不用治疗。因此，被诊断为“窦性心律不齐”的人，可以注意一下自己心率的加速和减速跟呼吸之间有没有关系。只要没有任何其他症状，就不需要治疗，完全可以从事正常的学习和生活。现在不少医生也注意到“窦性心律不齐”给人带来的恐慌，于是在诊断时会写作“窦性心律”。此外，精神紧张等因素也可能造成“窦性心律不齐”，这种情况也不需要治疗。

没有特殊区别，关键是看到底何种性质的改变及有没动态演变

您好：之前做心电图和彩超基本正常 做24小时动态心电图显示ST段改变，结合现在患者有高血压和高血脂，心肌酶检查的数值稍高于正常值，有吸烟史，要警惕心血管疾病，现在的情况，要明确心肌缺血的诊断和指导治疗的话，先做64排CT，无创性的，做一个筛选，如果有问题那么就应该考虑做冠脉造影，以明确冠状动脉病变的程度来决定下一步的治疗。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。

在心电图检查报告中的ST-T是指ST段和T波，它代表了心室肌的复极过程。其中ST段代表心室肌的缓慢复极（2相平台期），T波代表心室肌的快速复极。凡...心脏检查显示左室高电压，考虑可能存在有心肌缺血的表现，常见的原因有病理性可能也有生理性的可能，病理性的，患者是否有高血压高血脂颈椎病等引起的心肌缺血，以及其他慢性病情况，生理性的，患者最近是否因为工作压力大，睡眠不足，劳累，心情不佳等这些都可能引起患者这些不适，建议患者结合下自身的情况综合考虑下。如果症状不是特别严重，建议先观察下为主。如果症状比较严重建议及时就诊做些相应的检查看看，并做针对性治疗，病情变化注意随访。

病情分析：根据你说的情况，心律正常，ST段改变说明心肌缺血的改变。指导意见：建议最常见的是冠心病，ST段改变需要低脂低盐饮食，注意休息，适当的吃药治疗。

您好，47岁 之前做心电图和彩超基本正常 做24小时动态心电图显示ST段改变，结合现在患者有高血压和高血脂，心肌酶检查的数值稍高于正常值，有吸烟史，要警惕心血管疾病，现在的情况，要明确心肌缺血的诊断和指导治疗的话，先做64排CT，无创性的，做一个筛选，如果有问题那么就应该考虑做冠脉造影，以明确冠状动脉病变的程度来决定下一步的治疗。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。

　　介绍你看一下下面的文章：　　胆固醇高、心电图ST-T改变　　女性，50岁，体检发现：1、单核细胞比值（mono%)2.5、单核细胞绝对值（MONO#）0.11、总胆固醇（TCH)7.05、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）5.02，其它指标正常　　2、心电图检查：ST-T：STV4-V6低压0.05MV、TII、AVF低平，TIII倒置，结论：ST-T改变；　　1、问题人平时饮食中脂肪量比较少，因为我有胃病，平时的饭量都小，且不喜欢肉类食物，为何会胆固醇高？会不会与我长期服用激素“倍美力”有关？再就是现在我应该吃些什么药？（副作用小一点的）　　2、问题人不算肥，身高1.58m，体重52kg，那麽出现心电图ST-T改变又是什么原因？是属于心脏病吗？现在没有明显的症状，需要服药吗？　　最佳答案:　　你好。胆固醇高和是否吃肉或者肥胖不成正比。胆固醇5%是吃进去的，95%是体内合成的。关键在于多运动。你50岁，年龄不算大，每天坚持适当的运动量。运动本身可以增加体内的低密度脂蛋白，降低血脂。心电图显示心脏下壁ST-T轻度改变。如果没有症状，可以不用服药。平时可吃点复方丹参片。你说经常在吃激素，不知为什么。吃激素一定经常复查，防止出现并发症。　　在门诊中，经常有病人自诉胸闷、心慌，而给予心电图检查，常发现“ST-T”改变，它往往带给人们忧虑、不安和惊恐。这并不奇怪。因为，当医生密切给合临床进行评价时，ST-T改变是诊断心绞痛、心肌缺血的重要指标。在诊断心脏的危急重症——急性心肌梗塞时，结合同时存在的典型的临床表现或肯定的心肌酶谱改变，则ST-T改变更具有决定意义。于是，心电图ST-T改变和冠心病密切相连在一起，人们谈虎色变。但是，心电图ST-T改变并不等于是患上了冠心病。ST-T改变本身并不具有诊断的特异性，影响ST—T改变的疾病与因素是多方面的、复杂的。包括：检查技术上的原因，如心电基线不稳，上下飘移；呼吸与进餐的影响；药物如洋地黄、奎尼丁等的影响；电解质影响，如血钾过低；植物神经功能紊乱，精神心理状态的压抑与焦虑；心血管疾病，如高血压、冠心病、左心室肥厚、二尖瓣脱垂、束支传导阻滞、预激综合征、心肌炎、心肌病等；神经系统疾病，如脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、中枢神经系统感染等。　　还应注意的是，健康人中也可有出现ST—T改变。据专家们研究，正常人中有ST段异常的约占10～30%，T波改变者约占15～20%，尤以女性更为多见。因此，评价ST—T改变，不结合病人的临床情况，不排除多种因素的影响是绝对错误的。　　另外，还要看ST—T改变的形态特征。当你观察ST—T改变时，应仔细注意形态学特征。因为，不同形态的ST—T改变意义各不相同。就缺血性ST段而言，医生重视的水平型或下垂型压低，并对压低的程度也有严格要求，如常规心电图要求压低等于或大于0.5亳米；动态心电图和运动心电图要求压低等于1毫米。上斜型ST段压低则不能诊断为缺血。举心绞痛的诊断为例，一个疑为冠心病的患者，如果伴随着胸痛发作而出现上述ST段压低及T波改变，并随着胸痛的消失而消失的话，则诊断价值很高；要是ST-T改变与运动试验诱发的完全一致，则心绞痛的诊断基本确立。在急性心肌梗塞时，心电图的ST改变呈现背向上型抬高，如果是凹面向上型抬高则意义不大，说到T波改变，一般认为，当T波出现倒置变化，特别是其深度达2亳米以上时，才具有诊断价值，如果是轻度T波双相或低平，则难以肯定其临床意义。　　因此，当心电图出现ST-T改变时，不应认为自己就是患上了冠心病，而应认真听取医生的意见，以避免造成不必要的精神负担。　　http://academy2003.cpst.net.cn/popul/healt/artic/40702064516.html

心电图st段是指qrs波群j点至t波开始之间，是心室复极的初始阶段，虽然正常变异的st段伴随j点升高或降低可略有相应变化，但其形态没有异常改变，所以，心电图st段改变是判断心脏正常与否的主要方面。心电图st段改变的含义包括st抬高、压低、延长和缩短。关于st段一般只讨论压低，也称st下降。st段压低大致可分为st斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型：目前，公认st段压低程度以0.5毫米为界限。当st段呈水平型和斜下型压低30.5毫米，往往被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当心电图st段改变呈水平型和斜下型压低<0.5毫米时被看作多数具有可疑病理性意义。当st段呈斜上型压低30.5毫米通常认为无确切病理性意义。当st段呈斜上型压低<0.5毫米时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人（尤其女性年轻人）和更年期妇女。这种心电图st段改变被看作是一种非特异性改变。非特异性st改变的特点除了呈斜上型下降外，较常出现在ii、iii和avf三个导联上，但有时也可出现在其他导联。由此可见，心电图st段改变可能导致病理性的疾病，可能是非病理性的。而具体是哪种类型则要根据st段改变的具体方式而定。心电图的st—t改变,是冠心病的标志性变化,因为心脏的血管—冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功能改变而痉挛(血管紧张,不自然地收缩),两者均可导致心肌缺血、缺氧,所以,冠心病又称为缺血性心脏病,在心电图上就出现st—t改变。心电图的st—t变化,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其他原因也能引起,如继发性或非特异性的心脏病都可致心电图st—t变。继发性的可由左心室肥厚劳损、束支传导阻滞、应激综合征等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚及右束支传导阻滞多见;非特异性的主要是心肌炎、心肌病、心包炎等心脏本身的疾患和电解质紊乱、药物的毒性作用所致;另外,植物神经功能紊乱是st—t改变的常见原因,但它的变化在服用心得安,使心率减慢,心肌耗氧下降后,会很快恢复正常,而冠心病则不可能。“殊途”所致的心电图st—t变,其形态不尽相同,冠心病st段一般为多导联普遍下降,程度>0.05mv,呈三种形态特征:(1)水平形下降,t波双向;(2)下斜形下降,t波倒置;(3)弓形下降,“箭头样”t波,称之为冠状t,对诊断心肌供血不足很有价值。其他原因所致的除st—t不同外,心电图上其他波的形状、时限、振幅亦各有区别,并且均伴相应的病史、症状、体征及试验室结果,因此鉴别不难。

无缺血性ST段改变是指ST段处于个等电位线的水平，说明没有心肌缺血

这是心电图上的波型，ST段抬高或是压低，都代表心脏出现了问题